Die – nicht ganz unbegründete – Angst vor der zweiten Welle

Die Pandemien der letzten 150 Jahre waren Influenza-Epidemien. Sie kommen in Wellen. Die erste ist meist ziemlich mild, die zweite ist übel mit schweren Verläufen und vielen Toten und die dritte geht in den saisonalen Wellen meist unter. Ob Coronaviren ähnlich funktionieren? 

Christoph Bopp
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Grippekranke 1918 in Fort Riley (Kansas, USA). Die zweite Grippewelle im Herbst 1918 verursachte schwere Lungenentzündungen, gegen die man damals fast nichts machen konnte. Die erste im Frühsommer war hochansteckend, aber mit milderen Verläufen.

Grippekranke 1918 in Fort Riley (Kansas, USA). Die zweite Grippewelle im Herbst 1918 verursachte schwere Lungenentzündungen, gegen die man damals fast nichts machen konnte. Die erste im Frühsommer war hochansteckend, aber mit milderen Verläufen. 

Keystone

China hat Angst vor einer zweiten Coronawelle. Im Land habe man die Epidemie weitgehend unter Kontrolle, meldet die Regierung. Nun gelte es, erneute Infektionen «aus dem Ausland» zu verhindern. Die eine Hälfte dieser Meldung ist Propaganda, die andere ist real. Dass es nach der Lockerung von Containment- Massnahmen zu einem erneuten Aufflackern von Infektionen kommen kann, ist normal. Auch in China. Und da muss der Staat etwas dagegen tun. Dass Neuinfektionen deshalb vor allem «aus dem Ausland» kommen sollten, ist Propaganda. Wellen von Infektionskrankheiten können sich «überholen», oder sie können irgendwo auf der Welt wieder losbrechen.

Auch «Spanish Flu II» war der grosse Killer

Die grossen Epidemien des späten 19. und des 20. Jahrhunderts waren Grippepandemien, und sie kamen meist in drei Wellen. Von der ersten Influenza-Pandemie, die 1830 ausbrach, weiss man nicht viel. Sie muss ähnlich schwere Krankheitsverläufe verursacht haben wie ihr Nachfolger, war aber in der Ausdehnung begrenzt. Die «russische Grippe» lieferte schon das Vorbild. Sie brach 1889 in Usbekistan aus, die erste Welle verlief relativ mild. Die zweite Welle war schwer und zeigte mit den Lungenentzündungen, die auch jüngere Menschen zwischen 30 und 40 bekommen konnten, auf die Katastrophe voraus, die dann 1918 kommen sollte.

Der ersten Welle von 1918 verdanken wir, wenn wir dem deutschen Strategen Erich Ludendorff folgen wollen, dass uns ein Sieg des Kaiserreichs im Ersten Weltkrieg erspart blieb. Er schrieb den Misserfolg seiner Offensiven an der Westfront im Frühsommer 1918 der Grippe zu. Sie war hochansteckend, viele Soldaten – beidseits der Front – lagen fiebernd in Notlazaretten oder am Boden, aber im Verlauf vergleichsweise mild.

Die zweite Welle, die im Herbst 1918 losbrach, war der Killer. Wo sie zuerst auftrat, ist nicht mehr zu eruieren, aber in den grossen Lagern, wo amerikanische und britische Soldaten zusammengezogen wurden, um an die Front geschickt zu werden, häuften sich die Schreckensbilder. Viele Influenzapatienten entwickelten ein Krankheitsbild, das eher an die Pest erinnerte als an Grippe.

In den eigenen Ausscheidungen ertrunken

«Blue Death» – «Blauer Tod» wurde genannt, was die Mediziner etwas hilflos mit «Cyanosis» bezeichneten. Dunkelviolette Flecken zuerst im Gesicht wiesen darauf hin, dass der Körper nicht mehr mit genügend Sauerstoff versorgt wurde. Die Pathologen wurden mit Lungen konfrontiert, die roten vollgesogenen Schwämmen glichen. So etwas hatten sie noch nie gesehen. Die Patienten waren buchstäblich in ihren eigenen Ausscheidungen ertrunken.

Lungenentzündungen im Gefolge einer Grippe waren für das 19. Jahrhundert bereits bekannte Krankheitsbilder. Meist waren Bakterien vom Typ Streptococcus oder Pneumococcus die Ursache. Gefährlich war bei einer solchen Nachinfektion nicht nur der Ausfall der Lungenfunktion, sondern auch, dass der Eiter, der sich in den Lungen ansammelte, eine Blutvergiftung verursachte.

Aber das hier war etwas anderes. Die damaligen Mediziner hatten keine Ahnung, was es war. Man wusste, dass der Erreger kleiner sein musste als Bakterien. Selbstexperimente mit filtriertem Sekret von Kranken hatten Krankheitssymptome verursacht.

Eine Mutation oder ein Zytokin-Sturm?

Warum die zweite Welle härter zuschlägt, wird immer noch diskutiert. Es gibt zwei Erklärungen, die auch kombiniert möglich sind. Das Virus kann im Laufe des Sommers mutiert haben. Das ist nicht unwahrscheinlich, denn die Menge von Männern in den USA und in Etaples auf dem Kontinent waren ideale Brutstätten für Viren, um Genbestandteile auszutauschen. Die US-Soldaten waren anfällig, weil Männer aus Städten, welche die Masern gehabt hatten, mit Männern vom Land, welche eher immun gegen Bakterien waren, konzentriert wurden.

Die andere Erklärung ist, dass die zweite Welle auf Wirte stiess, die schon eine gewisse Immunität hatten, wenn auch nicht die spezifische. Die heftigen Reaktionen in den Lungen wären dann die Folgen einer Überreaktion des Immunsystems, eines sogenannten «Zytokin-Sturmes».

Beide Erklärungen sollten wir auch im Coronazeitalter nicht unbeachtet lassen. Das Virus soll zwar einigermassen stabil sein, aber die globale Verbreitung kann es mit Erregern aller Arten zusammengebracht haben. Und wenn es nur ein bisschen anders ist als die Urversion oder die erworbene Immunität doch nicht so stark ist oder so lange anhält, könnten auch übertriebene Immunantworten gefährlich sein.

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